超完整血气分析报告临床解读

2017-07-26 编辑:江杨李 来源:“检医通”APP 作者:Cindy

临床实验室根据临床需要,对肝素化的全血进行多种参数的酸碱平衡与血气的检测。血气及PH测定,多用血气酸碱分析仪同时测出O2、CO2分压和PH三项指标。由此计算出气体及酸碱平衡诊断指标。还必须提供患者当时的体温、血红蛋白、吸氧浓度等参数,便于仪器计算其他参数。

1、健康人体内有完整的酸碱平衡调节机制,使血液PH稳定在正常范围内(PH7.35-7.45)。临床上把检查血液PH作为观察酸碱平衡失调的指标。

PH>7.45为碱血症常见于①代谢性碱中毒,主要因碱性药物过量或丢酸过多所致,如服用或注射碱性药物过多、消化道上段梗阻伴严重呕吐、长期胃肠减压等。②呼吸性碱中毒,由于呼出二氧化碳过多所致,如癔症、高热昏迷、颅脑损伤、药物中毒,肝硬化腹水等均可发生换气过度而导致本症。

PH<7.35为酸血症,见于:①呼吸性酸中毒,主要由于肺排出CO2障碍所致,如肺气肿、重症支气管哮喘、慢性支气管炎、重症肺炎、重症肺结核、吗啡等药物中毒、呼吸肌麻痹、各种原因引起的窒息等。②代谢性酸中毒,主要由于体内非挥发性酸积贮或碱丢失所致。前者如休克、急性感染、全身麻痹、糖尿病、肾衰竭等;后者如严重腹泻、长期胆道引流或十二指肠引流、肠瘘等。

2、二氧化碳分压(PCO2是指物理溶解于血浆中的CO2所产生的张力。PCO2测定是呼吸性酸碱平衡失调的指标之一。PCO2>5.98kPa(45mmHg)为高碳酸血症,其极值为17.29 kPa(130mmHg).PCO2升高见于各种原因引起的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒。PCO2<4.65 kPa(35mmHg)为低碳酸血症,其极值为<1.33 kPa(10mmHg),PCO2降低见于各种原因引起的呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。

3、氧分压(PO2是指物理溶解于血浆中的氧所产生的张力,肺和组织中进行交换的每一个氧分子均必须通过这一物理溶解状态。PO2测定是反映机体有无缺氧的指标。PO2低于7.31 kPa(55mmHg)即呼吸衰竭;PO2低于4 kPa(30mmHg)即有生命危险。

PO2降低见于:①呼吸道病变,如咽后壁脓肿、喉水肿、喉及气管内异物、急性喘息性支气管炎、支气管哮喘等。②肺组织病变,如肺炎、肺结核、肺纤维化、肺不张等。③胸膜病变,如胸腔积液、气胸、胸膜增厚等。④胸廓病变,如胸部外伤、手术、畸形等。⑤纵隔病变,如纵隔肿瘤、纵隔气肿等。⑥心血管病变,如心力衰竭、心包积液、休克等。⑦血液系病变,如重症贫血、出血性疾病等。⑧神经系病变,如脑炎、脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤、脊髓灰质炎等。

4、氧饱和度(O2Sat)和血红蛋白50%氧饱和度时氧分压(P50)与氧分压测定基本相同,亦是反映机体有无缺氧的客观指标,O2Sat是指血液在一定的PO2下,HbO2占全部Hb的百分比值。O2Sat受Hb影响,而PO2不受Hb影响。

5、总二氧化碳(TCO2是指血浆中以各种形式存在的CO2的总含量,其中大部分(95%)是HCO3-结合形式,少量是物理溶解的CO2(5%),还有极少量以碳酸、蛋白质氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。血气分析中TCO2由计算得出。其临床意义与二氧化碳结合力及实际碳酸氢根基本相似。

6、实际碳酸氢根(AB)是指未经气体平衡处理的人体血浆中HCO3-的真实含量(血气报告中的HCO3-即指AB)。增高见于各种原因引起的代谢性碱中毒,如幽门梗阻、库欣综合征和服用碱性药物过多等。呼吸性酸中毒,如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。降低见于各种原因引起的代谢性酸中毒,如严重腹泻、肾衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等。呼吸性碱中毒,由于长时间呼吸增速,肺泡中PCO2减低,肾小管代偿性HCO3-排出增多。

7、标准碳酸氢根(SB)是指体温37℃时PCO2在5.32 kPa(40mmHg)、Hb在100%氧饱和度条件下所测出的HCO3-的含量,也就是排除了呼吸因素对它的影响,故称标准碳酸氢根。SB是判断代谢性酸碱平衡失衡的定量指标;而AB则受呼吸和代谢两种因素影响。假如把AB和SB这两个指标结合起来分析,在酸碱失衡诊断上有一定的参考意义。AB与SB两者皆正常,为酸碱平衡正常;AB与SB两者均低于正常,为代谢性酸中毒(未代偿);AB与SB两者均高于正常,为代谢性碱中毒(未代偿);AB>SB为呼吸性酸中毒;AB

8、缓冲碱(BB)是指血液中起缓冲作用的阴离子总和,包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白,其中最主要的是血红蛋白和碳酸氢盐。BB测定可较全面地了解体内固定酸的情况,但由于受血红蛋白、血浆蛋白、电解质及呼吸因素的明显影响,因此,目前认为,它不能确切地反映代谢性酸碱平衡的情况。

9、剩余碱(BE)是指在标准条件下,将一升血浆或全血的PH调整至7.4时所需要的酸或碱的量。目前认为,BE比BB更能反映代谢性酸碱失衡的状况。正值时,在BE前加“+”符号为碱超(base excess);负值时,在BE前加“-”符号为碱缺(base deficit)。BE>3.0mmol/L,说明人体内碱过剩增加,固定酸缺乏,表示代谢性碱中毒。BE<3.0mmol/L,说明人体内碱过剩减少,固定酸过剩,表示代谢性酸中毒。

10、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2是指肺泡气氧分压(PAO2)与动脉氧分压(PaO2)之间存在一个差值,是判断肺换气功能正常与否的指标;在心肺复苏中,A-aDO2是反映预后的一项重要指标。A-aDO2在病理状态时增加,主要有解剖分流、通气/灌注比例失调及及“肺泡-毛细血管屏障”弥散障碍三个因素。A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍,同时PaO2明显降低,这种低氧血症吸纯氧不能纠正。PO2常低于7.98kPa(60mmHg),一般由肺内短路所致,如肺不张、成人呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症,一般吸入纯氧可望获得纠正,如慢性阻塞性肺部疾病。由通气不足【表现肺动脉二氧化碳分压(PaCO2)增加】造成的低氧血症,若A-aDO2正常,则可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。PaO2降低,而PaCO2与A-aDO2正常时,提示吸入氧浓度降低,如高原性低氧血症。

11、呼吸度(RI)又称呼吸商或呼吸指数。静息状态下,肺每分钟排出CO2约为200ml,而摄取氧约为250ml;呼吸商R(I)=200/250=0.8.不同的代谢物有不同的R值糖类的呼吸商是1;脂肪为0.7;而蛋白质则为0.8。一般人的饮食是混合性的,呼吸商平均为0.8,因而计算肺泡—动脉氧分压差(A-aDO2)时,R值取0.8。

12、酸碱平衡紊乱的诊断可分为两步。

①第一步 初步观察PH、PCO2以及碱指标来判断归于以下哪一种基本的紊乱类型:代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,进而判断机体的代偿情况。同时应将酸碱紊乱的时间因素考虑在内。

②第二步 酸碱平衡紊乱的病因诊断,应包含:患者的一般体征、病史、神志、平衡状态和目前的用药情况;电解质情况,尤其是钾离子、氯离子和阴离子隙;氧状态参数PO2、O2Sat;其他必要的临床实验室检查,如尿PH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸等。

单纯型酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒及呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。前者首先发生的改变是反映代谢性因素的指标(SB、AB、BE等),而呼吸性因素PCO2的变化则是一种代偿性的表现。呼吸性酸、碱中毒时反映呼吸性因素的指标PCO2最先发生改变,而反映代谢性因素的指标变化则是一种代偿性表现。经代偿调节后PH仍可维持在正常范围时,称为代偿期酸碱平衡紊乱,反之,为失代偿期。

1、代谢性酸中毒

表现为AB↓、BE↓(负值增大)、PCO2↓、PH↓或正常。临床上常发生于严重缺氧、休克、腹泻、肾衰竭、糖尿病酸中毒和饥饿等。根据阴离子隙(AG)增高与否,可分为高AG代谢性酸中毒和正常AG代谢性酸中毒。

2、代谢性碱中毒

表现为AB↑、BE↑(正值增大)、PCO2↑。由于PCO2↑、PH可为正常或升高,临床上常发生于持续性呕吐、胃肠减压、补碱过多、低血钾时使用利尿剂后。

3、呼吸性酸中毒

表现为AB↑、BE↑(正值增大)、PCO2↑。急性期PH↓,慢性期PH可为正常。临床上见于各种原因引起呼吸道阻塞所致的呼吸衰竭。

4、呼吸性碱中毒

表现为PCO2↓、AB↓、BE↓(负值增大)、PH↑,代偿期为正常。临床上常发生于肺通气过度,如高热及使用人工呼吸机致通气过度等。

混合型酸碱平衡紊乱常见有两种甚至两种以上类型的酸碱平衡紊乱同时混杂在一起,可能出现PH的相互抵消,或彼此影响导致失代偿。依据临床症状,目前的治疗方案和实验室检查都有助于找到紊乱的病因。

1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

两者结合使酸中毒表现为PH↓明显,PCO2↑,AB↓,BE↓(负值增大)。临床上常见于肺心病合并感染性休克或肾衰竭。

2、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

两者结果互相抵消,表现为PH正常或下降,PCO2↑,AB↑、BE↑(正值增大)。临床上常见于肺心病急性发作经多次使用利尿剂后。

3、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

两者合并使碱中毒加剧,表现为PH↑明显,PCO2↓,AB↑,BE↑(正值增大),临床上见于充血性心力衰竭患者用排钾利尿剂导致缺钾性代谢性碱中毒,又因呼吸过度而发生呼吸性碱中毒。

4、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

两者结果相互抵消,表现为PH可在正常范围,AB↓,BE↓(负值增大),PCO2。临床上见于糖尿病酮症酸中毒或肾功能不全合并感染、高热、呼吸过度等。

5、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

两者结果相互抵消,表现为PH可在正常范围,AB↓、BE↓亦可相互抵消。根据两者中毒的严重程度的不同表现可有不同,诊断应结合临床表现,电解质测定和AG综合判断。临床上见于肾衰竭患者伴严重呕吐或补碱过度。




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